ارتباط مولکولی دیابت و شیزوفرنی - غذاها و حالات روحی
اختلال عملکرد انسولین که غالباً در دیابت و چاقی وجود دارد مستقیماً با اختلالات روانشناسی نظیر شیزوفرونی ارتباط دارد.
محققین مرکز پزشکی دانشگاه vanderbilt ارتباط مولکولی اختلال پیام رسانی انسولین در مغز و رفتارهای شیزوفرنی را در موش یافتند.
یافته های این تحقیق که در مجلۀ PLoS Biology ماه ژوئن به چاپ رسید افق تازه ای را بر اختلالات روانشناسی و شناختی که بیماران دیابتی را تحت تأثیر قرار می دهد، گشود و استراتژی جدیدی را برای درمان این اختلالات بوجود آورد.
پروفسور Niswender می گوید ارتباط بین دیابت و افزایش اختلالات روانشناختی برای ما مشخص شده است و ما فکر می کنیم که این ارتباط توضیح مناسبی در مورد مشکلات مراقبتی در برخی از بیماران مبتلا به دیابت است برخی از بیماران برای مراقبت از دیابت خود دچار مشکلات فراوانی هستند.
پروفسور Galli می افزاید: به علت فقدان علائم طبیعی انسولین در مغز، اتفاقات غیر طبیعی در مغز ایجاد می شود.
پروفسور Galli و گروهش اولین کسانی بودند که نقش هورمون انسولین را در متابولیزم قند در بدن و اثر تنظیمی انسولین را بر ذخیرۀ دوپامین در مغز بررسی کردند (دو پامین یک انتقال دهندۀ عصبی است که در فعالیت های حرکتی ، توجه و پاداش نقش دارد).
اختلال در انتقال پیام دوپامین باعث اختلالات مغزی از جمله افسردگی، بیماری پارکینسون ، شیزوفرنی ، اختلال بیش فعالی با نقص در توجه و تمرکز، می گردد.
در حال حاضر پروفسور Galli و پروفسور Niswender و همکارانش بروی مسیر مولکولی اختلال پیام رسانی انسولین درمغز و عدم کارایی دوپامین که منجر به رفتارهای شبه شیزوفرنی در افراد دیابتی می شود، تحقیق می کنند.
محققین در سینگال انسولین در نرونهای مغزی موش اختلال ایجاد کردند (آنها مانع عمل پروتئین AKT، که انتقال دهندۀ سیگنال انسولین به داخل سلول است شدند) و در این شرایط موش ها دچار اختلالات رفتاری مشابه با اختلالات رفتاری بیماران شیزوفرنی شدند.
آنها همچنین متوجه شدند که اختلال در سیگنالهای انسولین بروی مقدار نرروترانسمتیورهای مغز (مولکولهای انتقال دهندۀ عصبی) تأثیر دارد. در این شرایط میزان دوپامین در موش کاهش می یابد و مقدار نوراپی نفرین درکورتکس ناحیۀ پری فرانتال(PREFRONTALیا پیشانی ) افزایش می یابد. ناحیۀ کورتکس پیشانی ناحیۀ بسیار مهمی در مکانیسم های شناختی است. این تغییرات به دلیل میزان پروتئین ناقل (Transporter protein یا NET ) که از بین برندۀ نوراپی نفرین و دو پامین در فضای سیناپسی بین نورونها است، ایجاد می شود.
پروفسور GALLI می افزاید: ما معتقدیم که پروتئین NET تمام دوپامین را در فضای سیناپسی جمع آوری می کند و آنرا به نوراپی نفرین تبدیل می کند و باعث ایجاد وضعیت هیپودوپامینرژیک (کاهش میزان دوپامین) در کورتکس می شود. تصور می شود کاهش فعالیت دوپامین در کورتکس باعث ایجاد اختلالات روانشناختی و علائم بالینی منفی نظیر افسردگی، دوری از جمع، همراه با حالات شیزوفرنی می شود.
محققین با ممانعت از عملکرد پروتئین ناقل NET توانستند میزان دوپامین کورتکس را به مقدار طبیعی برگردانند و درنتیجه رفتارهای موش به حالت طبیعی بازگشت. پروفسور GALLI و پروفسور Niswender پیشنهاد کردند که مسیر سیگنال رسانی انسولین به AKT، برای تنظیم دقیق عملکرد نوروترانسمیتورهای مونوآمینی بسیار حیاتی است. این نوروترانسمتیورها شامل دو پامین، نوراپی نفرین و سروتونین هستند. این مسیر انتقال پیام (انسولین به AKT ) از راههای مختلفی ممکن است دچار اختلال شود. عدم تنظیم این مسیر (در دیابت نوع 1 به علت مصرف رژیم های با چربی بالا یا استفادۀ ناصحیح از داروها یا به دلیل تنوع ژنتیکی ) ممکن است شخص را به اختلالات عصبی و روانشناختی مبتلا کند.
شناخت ارتباط مولکولی عملکرد انسولین و تنظیم میزان دوپامین ، ارتباط نوع غذا و حالات روحی فرد، راه جدیدی را بر درمان این اختلالات پیشنهاد می کند. محققین از مدل حیوانی موش برای آزمایشات مرتبط با درمانهای شیزوفرنی و اختلالات روانشناسی استفاده می کنند.
منبع: www.sciencedaily.com